Science新研究｜代谢调控节点SLC25A34：串联生物钟、饮食与环境温度

我们身体里的棕色脂肪，是专门负责产热耗能的特殊脂肪组织。它的工作十分奇妙：会跟着昼夜节律起伏变化，睡醒之后活力升高，睡觉时活动降低；但遇到寒冷环境、或是吃下高脂食物，又能立刻打破固定节律，临时启动产热模式。长久以来，科学家一直好奇：身体如何把生物钟、外界温度、饮食信号整合在一起，统一调控棕色脂肪的能量代谢？《Science》的一项新研究，找到了这个关键分子节点：线粒体转运蛋白SLC25A34。

SLC25A34坐落于脂肪细胞的线粒体内膜上，就像一个分子摆渡工，负责将草酰乙酸转运进入线粒体内部，维持三羧酸循环运转，同时保障细胞质乙酰辅酶 A 的供给，让脂肪细胞可以一边合成脂质、一边分解燃烧脂质，完成独特的“脂质循环”，支撑产热耗能功能。

它的活性受两套系统共同管控。睡眠阶段，节律蛋白REV-ERB会抑制SLC25A34基因，让棕色脂肪降低能耗，节省身体能量。等到苏醒，这种抑制被解除，PPAR转录因子激活该基因，产热代谢随之开启。 如果突然遭遇寒冷，或是摄入高脂饮食，身体可以跳过这套昼夜程序，直接通过脂解信号激活PPAR，快速拉高SLC25A34的表达，紧急提升产热能力；当应激条件消失，生物钟的节律调控又会重新接管回来。

图：昼夜节律、饮食与环境温度，经由 SLC25A34 共同调控脂质稳态（Science，2026）

小鼠实验显示，温暖环境下棕色脂肪中SLC25A34本表达很低；经过24小时寒冷刺激，该蛋白水平可以上调90倍。敲低这个转运蛋白之后，棕色脂肪线粒体呼吸、产热能力明显受损。在人类脂肪细胞中，抑制SLC25A34，同样会降低细胞能量消耗。对多项人类临床队列分析发现，皮下脂肪中该基因表达更高的人群，代谢指标整体更健康，体脂、血脂、胰岛素抵抗程度更低。

研究也提示，这仅仅是基础机制发现。SLC25A34是代谢调控的重要靶点，但目前还不能直接用于减肥或者代谢病治疗，不对应任何保健品、食疗方案。未来围绕这条通路，有望为肥胖、代谢相关疾病开辟全新研究方向。

科普提示：

本文为基础科研进展解读，仅作科普学习用途，不构成任何医疗、减重干预建议；文中分子通路尚处于实验室研究阶段，暂无对应的保健品、食疗手段。个人健康问题请咨询专业医务人员。

参考文献：Karavaeva, I., Basse, A.L., Trammell, S.A.J., Hussain, M.F., Markussen, L.K., Havelund, J.F., Isidor, M.S., Chatoff, A., Andress Huacachino, A., Richter, H.J., et al. (2026). Mitochondrial carrier SLC25A34 links clock, diet, and temperature control of adipocyte lipid cycling. Science 394. 10.1126/science.adz4797.